干细胞如何威慑老痴呆症？

根据世界里斯克尔海默性营养不良2018年报告显示，全球每3秒钟就有1名痴呆眼疾患者归因于，原订到2050年全球将有1.52亿痴呆性疾肺病归因于，其之前平均60%-70%的痴呆性营养不良为里斯茨海默眼疾(AD)。

里斯茨海默眼疾亦称老年痴呆性营养不良，是一种多发于65岁以上人群的骨骼肌系统继发疾眼疾。治疗的骨骼肌元蛋白质死亡导致脑干皮质和小脑该组织衰退，临床研究表现为观念障碍和犯罪行为损害，该眼疾现有尚无方法实际上救活。近些年来，大量候选抑制剂在临床研究试验之前先是，里斯茨海默眼疾抑制剂的开发机遇不容乐观。

现如今，许多深入研究团队将骨髓应用到了里斯茨海默眼疾的临床研究放射治疗深入研究之前，为这种疾眼疾的压制透过了一新可能亦会。

现阶段，不能不学者在国际医学期刊《Advanced Science》上撰写的文章阐释了骨髓压制老年痴呆时所起的抑制作用[1]，在里斯茨海默眼疾动物模型数学方法之前，胎盘两者之间充质骨髓肠道的整体系统变异——肝蛋白质生短变异（HGF）在闭环受到影响骨骼肌蛋白质的维持过程之前起着关键抑制作用，必要主要有数抑制抑制作用tau蛋白质极度激酶，强化骨骼肌纤维举例来说，减低骨骼肌元树突鳞损失，大幅提高动物模型数学方法小脑骨骼肌突触可塑性等。

这些深入研究结果未来亦会成先为预或逆转里斯茨海默眼疾的一种常规放射治疗手段。

为什么亦会得老年痴呆？

人类文明为什么亦会患里斯茨海默眼疾这种疑难杂性营养不良呢？

单纯来说，就是我们情况下的骨骼肌蛋白质上逐步形成了一些纤维举例来说和白点块，导致了骨骼肌蛋白质死亡，从而不亦会体现其情况下的生理系统。

现有主要有以下两种新理论：tau蛋白质极度激酶新理论和淀粉样蛋白质积聚新理论。

值得注意，脑干是人类文明最关键的循环系统，它压制着我们的思维心灵、肢体动作和情况下代谢等。tau蛋白质是确保人类文明错综复杂的骨骼肌蛋白质骨架的关键蛋白质，情况下的tau蛋白质成份2-3个磷酸基团，但在里斯茨海默眼疾患者的脑干骨骼肌蛋白质之前，tau蛋白质被异常极度激酶，每个tau蛋白质分子平均成份5-9个磷酸基团，因此骨骼肌蛋白质不亦会体现其系统，并且这些蛋白质还亦会积聚逐步形成大量的骨骼肌纤维举例来说结构（NFT），致使骨骼肌蛋白质死亡[2]。

淀粉样蛋白质是由其前体蛋白质省略逐步形成的，前体蛋白质是较广短期存在于骨骼肌蛋白质膜上的一个跨膜质，它在骨骼肌蛋白质表面大量聚集，最终亦会导致骨骼肌蛋白质死亡。

里斯茨海默眼疾患者脑该组织眼疾理切片：短左下角务必为由极度激酶tau蛋白质聚集逐步形成的骨骼肌纤维举例来说（NFT），短左下角务必的为淀粉样蛋白质白点[3]。

骨髓如何“压制”老年痴呆？

那么，骨髓如何压制“老年痴呆”？不能不学者的新深入研究阐释了骨髓肠道的整体系统变异起到关键的抑制作用。此外，骨髓压制“老年痴呆”还通过其他哪些除此以外？

骨髓具有自我预览和高度分立的充份，在体内和活体均可经增殖诱导分立显现出骨骼肌元。因此，它需要弥补里斯茨海默眼疾患者遗漏的骨骼肌元，或是补救逐步形成的骨骼肌纤维举例来说、淀粉样蛋白质白点，为根除里斯茨海默眼疾透过了一种新思路。

现有，骨髓在放射治疗骨骼肌继发疾眼疾之前已被确信有不可限量的潜能，例如：两者之间充质骨髓和骨骼肌骨髓等在再生进侧脑室或腹腔后，需要强化抑郁性营养不良骨骼肌继发疾眼疾的动物模型动物数学方法的观念缺陷。

骨髓作为糖类剂：骨骼肌骨髓可以分立显现出骨骼肌元，分解成大量的脑该组织骨骼肌蛋白质群。我们可以称它为一种“糖类剂”，在我们脑干骨骼肌元受到挫伤后，骨骼肌骨髓需要分立显现出特定的骨骼肌元，并且在特定的状况下体现它的充份，因此里斯茨海默眼疾的放射治疗可以通过再生外源性的骨骼肌骨髓而实现。

骨髓作为抑制抑制作用剂：不仅如此，骨骼肌骨髓也是一种“抑制抑制作用剂”，它可以实际上替代里斯茨海默眼疾患者脑干之前受到影响或死亡的骨骼肌元或其他蛋白质，并与宿主骨骼肌网络整合，同时需要抑制抑制作用淀粉样白点块和NFT的逐步形成，以防止骨骼肌毒性。此外，骨骼肌骨髓还可能亦会通过其“旁观者现像”，帮助预防里斯茨海默眼疾骨骼肌该组织的大幅度挫伤和大幅提高内源性修补必要。这些旁观者现像有数下调促炎蛋白质变异以抑制抑制作用骨骼肌上皮细胞，肠道骨骼肌糖类变异以赞成血脑屏障，并向骨骼肌该组织透过抑止凋亡瞬时变异。

骨髓再生放射治疗阿克尔海默眼疾的多种放射治疗益处[4]

闭环骨骼肌上皮细胞：两者之间充质骨髓通过闭环骨骼肌上皮细胞，在很大程度上参予里斯茨海默眼疾的眼疾理放射治疗。

现有，一种理论确信它是通过闭环六边形胶质蛋白质的活化来闭环骨骼肌上皮细胞的抑制作用，另一理论确信它是通过闭环小胶质蛋白质的活化来闭环骨骼肌上皮细胞的抑制作用。然而，无论两者之间充质骨髓是闭环小胶质蛋白质还是六边形胶质蛋白质的活动状态，它们都能闭环AD之前促炎和抑止炎生物标志物的周期性，并能强化疾眼疾性营养不良状。

围产该组织来源两者之间充质骨髓被确信是更为不切实际的临床研究应用选择，它是一种短期存在于新生儿胎盘该组织之前的多系统骨髓，有低的分立充份。

相较于其他骨髓，围产该组织来源两者之间充质骨髓不短期存在和生产量等相关在实践中难题。为了减低围产该组织两者之间充质骨髓放射治疗里斯茨海默眼疾的潜能，深入研究团队用白藜芦醇（一种天然多酚化合物）预无齿促进胎盘两者之间充质骨髓在活体的迁移、减低其在体内的存活和储存于骨骼肌继发动物模型数学方法的小脑[6]。

未来其发展

现有，放射治疗里斯茨海默眼疾等骨骼肌系统继发疾眼疾仅以缓解性营养不良状为主，并不用解决问题骨骼肌元的继发眼疾变而阻止眼疾情的其发展。随着深入研究团队们对骨髓生物学的深入深入研究以及骨髓在骨骼肌系统继发疾眼疾的放射治疗获得成效，里斯茨海默性营养不良等骨骼肌继发疾眼疾患者将步入更多的努力与福音。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.